张笑人教授团队揭示哮喘致敏新机制

来源:网友投稿 2024-07-02 13:21:44 热度:140°C

 

原标题:张笑人教授团队揭示哮喘致敏新机制

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其主要病理特征包括气道黏液分泌增加、气道重构和支气管高敏感性。据统计,全球约有3亿哮喘患者,我国患病人数约为4570万。预计到2025年,由于环境污染和生活方式改变导致的哮喘患病人数将增至40亿,严重危害公共健康。由于无法完全避免接触致敏原,过敏性哮喘通常难以完全治愈。反复发作的呼吸道过敏和哮喘症状会严重影响患者生活质量。因此,深入阐明哮喘致敏的发病机制,并早期进行预防和干预,是哮喘诊治的关键。

近日,实验室PI张笑人教授团队在Cellular & Molecular Immunology(IF:24.1)上在线发表了题为B-cell-derived IL-10 promotes allergic sensitization in asthma regulated by Bcl-3的研究成果,发现了在Bcl-3-Blimp-1-Bcl-6轴的调控下,B细胞来源的IL-10促进哮喘致敏。

Bcl-3能调控IL-10的产生。IL-10通常被认为具有抗炎作用,但其在哮喘发病机制中的具体作用尚且存在争议。研究人员发现,Bcl-3基因敲除小鼠比野生型小鼠更易患哮喘,提示Bcl-3可能通过调控IL-10参与哮喘的发生。进一步的研究显示,Bcl-3能抑制B细胞在过敏原刺激下产生IL-10。同时B 细胞来源的IL-10能够促进哮喘致敏;其具体机制为B 细胞来源的IL-10促进肺上皮细胞产生趋化因子CCL-20,吸引树突状细胞聚集于肺,加剧后续的2型免疫反应,从而促进哮喘的发生。而Bcl-3能通过抑制B细胞产生IL-10,减少CCL-20的释放和树突状细胞的聚集,从而抑制哮喘的发生。

本研究阐明了B细胞来源的IL-10在过敏原刺激下促进哮喘致敏的新机制,并揭示Bcl-3通过抑制B细胞产生IL-10而阻止哮喘发病的过程,为开发靶向IL-10和Bcl-3信号通路的新型哮喘治疗提供理论基础。

实验室张笑人教授、钱国军副教授为本文的共同通讯作者,钱国军副教授、中科院上海营养与健康研究所博士生蒋文霞、实验室博士研究生孙东麟、硕士研究生孙准为本文的共同第一作者。合作团队包括复旦大学的方浩教授团队,中国科技大学魏海明教授团队,暨南大学尹芝南教授团队和上海交通大学刘永忠教授团队。本项研究得到国家自然基金委项目和学校双一流生物学学科建设项目的支持。返回搜狐,查看更多

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